Hipofiz Hastalıkları
Serdar Balcı
Davut’un Golyat’ı Öldürmesi (I.Samuel)
1.Sa.17: 4 Filist ordugahından Gatlı Golyat adında usta bir
dövüşçüortaya çıktı. ** **Boyu ** **altı arşın bir karıştı*fe*.D Not
17:4 “Altı arşın bir karış”: ** **Yaklaşık 2.9 m .
1.Sa.17: 5 Başına tunç* miğfer takmış, pullu bir zırh kuşanmıştı. **
**Tunç zırhın ağırlığı __ beş bin şekeldi*ff*.D Not 17:5 “Beş bin
şekel”: __ Yaklaşık 57.5 kg .
1.Sa.17: 6 Baldırları zırhlarla korunmuştu. Omuzları arasında tunç bir
pala asılıydı.
1.Sa.17: 7 Mızrağının sapı dokumacı tezgahının sırığı gibiydi. **
**Mızrağındemir başının ağırlığı __ altı yüz şekeldi*fg*.
Golyat’ın önüsıra kalkanını taşıyan bir adam yürüyordu.D Not 17:7 “Altı
yüz şekel”: __ Yaklaşık 6.9 kg .
1.Sa.17: 8 Golyat durup İsrail ordusuna, “Neden savaş düzeni aldınız?”
diye haykırdı, “Ben Filistli’yim, sizse Saul’un kölelerisiniz. Aranızdan
karşıma çıkacak birini seçin.
1.Sa.17: 38 Sonra kendi giysilerini Davut’a verdi; başına tunç miğfer
taktı, ona bir zırh giydirdi.
1.Sa.17: 39 Davut giysilerinin üzerine kılıcını kuşanıp yürümeye
çalıştı. Çünkü bu giysilere alışık değildi. Saul’a, “Bunlarla
yürüyemiyorum” dedi, “Çünkü alışık değilim.” Sonra giysileri üzerinden
çıkardı.
1.Sa.17: 40 Değneğini alıp dereden beş çakıl taşı seçti. Bunları çoban
dağarcığının cebine koyduktan sonra ** **sapanını alıp Filistli Golyat’a
doğru ilerledi .
1.Sa.17: 48 Golyat saldırmak amacıyla Davut’a doğru ilerledi. Davut
daonunla dövüşmek üzere hemen Filist cephesine doğru koştu.
1.Sa.17: 49 ** **Elini dağarcığına sokup bir taş çıkardı, sapanla
fırlattı.Taş Filistli’nin alnına çarpıp saplandı. Filistli yüzükoyun
yere düştü.
1.Sa.17: 50 Böylece Davut Filistli Golyat’ı sapan ve taşla
yendi.Elinde kılıç olmaksızın onu yere serdi.
1.Sa.17: 51 Sonra koşup üzerine çıktı. Golyat’ın kılıcını
tutupkınından çektiği gibi onu öldürdü ve başını kesti.Kahraman
Golyat’ın öldüğünü gören Filistliler kaçtılar.
**Pierre Puget ‘David, vainqueur de Goliath’ **
*A History of Acromegaly * Pituitary 1999;2:7–28
Undoubtedly Goliath’s great size was due to ** **acromegaly **
**secondary to a pituitary macroadenoma. This pituitary adenoma was
apparently large enough to induce ** **visual field deficits __ by
its pressure on the optic chiasm, which made Goliath __ unable to
follow the young David ** **as he circled him. The ** **stone entered
Goliath’s cranial vault ** **through a ** **markedly thinned frontal
bone , which resulted from enlargement of the frontal paranasal
sinus, a frequent feature of acromegaly. The stone lodged in Goliath’s
enlarged pituitary and caused a ** **pituitary hemorrhage ,
resulting in ** **transtentorial herniation and death .
**Radiology. 1990 Jul;176(1):288. **
Hipofiz (Pitüiter) Hastalıkları
Dr. Serdar BALCI
Hipofiz (Pitüiter) bezi
- Küçük, fasulye şeklinde
- Sella turcica içinde beyin tabanında yer alır
- Hipotalamus ile ilişkili
- Sap (stalk), aksonlar
- Venöz pleksus
- Anterior lob (Adenohipofiz)
- Posterior lob (Nörohipofiz)
Adenohipofiz
- Epitelyal hücreler
- Embriyolojik olarak oral kaviteden gelişir
- Normal histoloji:
- Sitoplazmalarının rengine göre
- Bazofilik, eozinofilik, kromofobik hücrelerden oluşur
Robbins Basic Pathology
Robbins Basic Pathology
Hipofiz hastalıkları
- Hiperpitüitarizm
- Trofik hormonların fazla sekresyonu
- Anterior bölgede hipofiz adenomu
- Hipopitüitarizm
-
Trofik hormonların yokluğu
-
İskemik hasar, cerrahi, radyasyon, diğer inflamatuar
reaksiyonlar
-
Nonfonksiyone pitüter adenomlar normal yapıları yıkar
-
Lokal kitle etkisi
-
Sella genişlemesi, kemik erezyonu, sella diafragmasının hasarı
-
Optik kiazmadaki çaprazlayan liflere bası
- lateral (temporal) görme defektleri, bitemporal hemianopsia
-
İntrakraniyel basınç artışı
- Başağrısı, bulantı, kusma
-
Beyin tabanına uzanım
- İnvaziv hipofiz adenomu
- Nöbet veya obstrüktif tip hidrosefalus
- Kraniyel sinir felci
-
Adenom içine akut kanama
- Lezyonun hızlı genişlemesi
- Pitüiter apopleksi
- Hızlı ölümcül
Hiperpitüitarizm
- En sık neden anterior lob kaynaklı adenom
- Daha az sıklıkla
- Hiperplazi
- Anterior hipofiz karsinomları
- Ekstrapitüiter tümörlerden hormon sekresyonu
- Hipotalamik hastalıklar
Pitüiter adenom patogenezi
- Guanine nucleotide–binding protein (G protein) mutasyonları
- Sinyal iletiminde kritik rolü var
- Yüzey reseptörlerden (growth hormone–releasing hormone receptor)
intraselüler efektörlere (adenyl cyclase)
- Sekonde mesajcılar (cAMP).
- GNAS1 geni ile kodalnır
- GNAS1 mutasyonu
- Somatotrop hücre adenomlarının %40
- Kortikotrop hücre adenomlarının küçük bir kısmı
Hipofiz adenomu patogenezi
- Ailesel hipofiz adenomları
- MEN1, CDKN1B, PRKAR1A, and AIP
- MEN1 geninde germline inaktivasyon mutasyonları
- multiple endocrine neoplasia syndrome type 1 (MEN-1)
- CDKN1B gene
- Hücre siklusunda düzenleyici p27 or KIP1
- CDKN1B germline mutasyonlar
- Aryl hydrocarbon receptor–interacting protein (AIP)
- Hipofiz adenom yatkınlık geni
- <35 yaş, GH adenomu
- TP53 mutasyonları
- Agresif davranış, invazyon ve rekürrensle ilişkili
Autopsy Pathology: A Manual and Atlas
Makroadenom>1 cm
Mikroadenom<1 cm
Robbins Basic Pathology
İyi sınırlı, yumuşak kıvamlı lezyon
Küçük tümörler, sella turcica sınırlı
İri tümörle optik kiazma ve komşu yapılara baskı uygular
Sella turcia ve clinoid proses erezyonu
Kavernöz ve sifenoid sinüslere uzanım
%30 olguda kapsülsüz, kemik, dura ve nadiren beyin invazyonu
Kanama ve nekroz büyük iri adenomlarda sık
Robbins Basic Pathology
Masif, nonfonksiyone adenom, sella turcicayı aşıp beyne bası
uygulamış
Nonfonksiyone adenomlar tanı anında fonksiyone adenomlara kıyasla daha
iri olurlar
Robbins Basic Pathology
Uniform poligonal hücreler, tabaka, kord veya papiller görünümde
Destekleyici konnektif doku ya da retikülin çok az
Yumuşak, jelatinöz kıvam
Nükleuslar uniform ya da pleomorfik
Mitotik aktivite genelde çok nadir
Sitoplazma asidofilik, bazofilik ya da kromofobik olabilir, ancak
tümör boyunca homojendir
Robbins Basic Pathology
anterior hipofiz parankimi
Hücresel monomorfizm ve retikülin ağının olmamamsı ile hipofiz adenomu
çevre nonneoplastik adenohipofiz dokusundan ayrılabilir
Hipofiz adenomu
- Histolojik inceleme ile fonksiyonel durum güvenle tahmin
edilemeyebilir
- TP53 mutasyonu gösteren adenomlar
- Belirgin mitotik aktivite
- Yüksek proliferasyon hızı
- “Atipik adenom” diye adlandırılırlar
- Agresif davranış potansiyeli var
- Genelde tek hücre tipinden oluşur ve tek tip hormon üretirler
- Bazı adenomlar iki farklı hormon sekrete edebilir
- GH ve PRL en sık kombinasyon
- Nadiren plurihormonal
- Fonksiyonel
- Hormon fazlalaığı ve klinik bulguları
- Nonfonksiyone adenomlar
- Kitle etkisi, hipopitüitarizm
- Hormon ekspresyonu sadece dokuda, immünohistokimya ile
gösterilebilir, klinik bulgu yoktur
- Gerçek “hormon negatif”
- İmmünohistokimyasal olarak ya da ultrastrüktüler olarak hormon
üretimi yok
- Nonfonksiyone ve hormon negatif adenomlar
- Geç klinik bulgu verirler
- Makroadenom
- Hipopitüitarizm
Robbins Basic Pathology
Prolaktinom
En sık hiperfonksiyon gösteren adenom
Küçük mikroadenom, büyük kitle etkisi yapabilen adenomlara kadar
değişken büyüklük
PRL immünohistokimyasal olarak gösterilebilir
Hiperprolaktinemi
- Amenore, Galaktore, libido kaybı, infertilite
- Doğurganlık çağındaki kadınlarda erken dönemde tespit edilir
- Erkeklerde ve ileri yaş kadınlarda daha az klinik bulgu
- Adenom büyüklüğü tanı sırasında daha büyük
- PRL-adenomu dışı nedenler:
- Gebelik
- Yüksek doz östrojen tedavisi
- Böbrek yetmezliği
- Hipotiroidi
- Hipotalamik lezyonlar
- Dopamin inhibitörleri (reserpine)
- Sap (stalk) etkisi
- Hipotalamusun inhibitör etkisini kaldıracak kitle etkisi
- Serum PRL düzeyindeki hafif yükselmeler (<200 µg/L) PRL dışı
başka hipofiz adenomlarında da olabilir
Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease
Somatotrop (büyüme hormonu / growth hormone) adenomları
- En sık ikinci fonksiyonel adenom
- GH adenomu
- Mikst GH+PRL adenomu
- Klinik bulgular hafif olabilir
- Klinik bulgu verdiğinde oldukça büyük olabilir
- GH immünohistokimya ile gösterilebilir
- Az miktarda PRL ekspresyonu da eşlik edebilir
- Sürekli GH sekresyonu
- Hepatositlerden insulin-like growth factor I (somatomedin C)
salgılanması
- Klinik bulgulara neden olur
- Epifiz hattı kapanmadan, prepüberte
- Gigantizm (Devlik)
- Vücut boyutlarında jeneralize artış
- Kol ve bacaklarda uygunsuz boy
- Epifiz hattı kapandıktan sonra
- Akromegali
- Yumuşak doku, deri, organlar ve el, ayak, yüz kemiklerinde
büyüme
- Prognatizm
- Çenede irileşme ve öne çıkma
- Yüzün alt tarfında genişleme ve dişlerde ayrılma
- El ve ayaklarda genişleme
- Iri, sosis gibi parmaklar
- Growth hormone fazlalığı
- Anormal glukoz toleransı
- diabetes mellitus
- Jeneralize kas güçsüzlüğü
- Hipertansiyon
- Artrit
- Osteoporoz
- Konjestif Kalp Yetmezliği
Kortikotrop (ACTH üreten) adenomlar
-
Çoğu tanı anında küçük, mikroadenom
-
PAS pozitif
- Glikolize ACTH birikimi nedeniyle
-
Immünohistokimya ile ACTH ekspresyonu
-
Elektron mikroskobu ile, membrana bağlı elektron yoğun granüller
(300nm çap)
-
Klinik olarak sessiz
-
Hiperkortizolizm
- Cushing sendromu
- ACTH’ın adrenal korteks üzerindeki uyarıcı etkileri
-
Cushing hastalığı
- Eğer artmış ACTH hipofiz kaynaklı ise
-
Nelson sendromu
- Cushing sendromu tedavisi için cerrahi olarak adrenallerin
alınması sonrası gelişen iri, klinik agresif kortikotrop adenomu
- Adrenaller alındığında → daha önce var olan mikroadenom üzerindeki
geri bildirim kalkar
- Kitle etkisi
Gonadotrop (FSH ya da LH) adenomları
Tespiti zor
Hormonları düzensiz ve az salgılar
Hormonlar klinik sendroma yol açmazlar
Kitle etkisi
İmmünohistokimyasal oalrak ortak gonadotropin α-subunit, spesifik
β-FSH ve β-LH subunits
FSH genelde daha baskın
Tirotrop (TSH) adenomları
Hipofiz adenomlarının %1’i
Hipertiroidizm
Nonfonksiyone adenomlar
- Hipofiz adenomlarının %25’i
- Kitle etkisi
- Hipopitüitarizm
- Klinik sakin fonksiyone adenomlar
- Sessiz gonadotrop adenomu
- Gerçek hormon negatif (null cell) adenom
Hipofiz karsinomları
Çok nadir
Lokal invazyon
Uzak metastaz
Hipopitüitarizm
Anterior lob parankiminin %75’inden fazlasında kayıp
Konjenital (çok nadir)
Nonfonksiyone hipofiz adenomu
Clinical manifestations of anterior pituitary hypofunction
- Depend on the specific hormones that are lacking
- Growth hormone deficiency
- Growth failure (pituitary dwarfism)
- Gonadotropin or gonadotropin-releasing hormone (GnRH) deficiency
- amenorrhea and infertility in women
- decreased libido, impotence, and loss of pubic and axillary hair
in men
- TSH
- ACTH
- Prolactin deficiency
- failure of postpartum lactation
- Loss of stimulatory effects of MSH on melanocytes
POSTERIOR HIPOFIZ SENDROMLARI
Posterior Pituitary Syndromes
- Neurohypophysis
- composed of modified glial cells (termed pituicytes )
- Axonal processes extending from nerve cell bodies in the
supraoptic and paraventricular nuclei of the hypothalamus
- Hypothalamic neurons produce two peptides
- antidiuretic hormone (ADH) and oxytocin
- They are stored in axon terminals in the neurohypophysis
- Released into the circulation in response to stimuli
- Oxytocin
- stimulates the contraction of smooth muscle in the pregnant
uterus
- muscle surrounding the lactiferous ducts of the mammary glands
- Impairment of oxytocin synthesis and release has not been
associated with significant clinical abnormalities
- ADH
- diabetes insipidus
- secretion of inappropriately high levels of ADH
Antidiüretik hormon
- Supraoptik nükleus kaynaklı nanopeptid
- ADH sekresyon nedenleri
- Artmış plazma onkositik basıncı, sol atrial dilatasyonu, egzersiz,
duygusal stres
- Böbrek toplayıcı duktuslarından su emilimi
- ADH eksikliği diabetes insipidus
HIPOTALAMIK SUPRASELLAR TÜMÖRLER
Kraniyofarenjiom
Autopsy Pathology: A Manual and Atlas
Kraniyofarenjiom
-
Rathke kesesi artıkları
-
İntrakraniyel tümörlerin %1-5
-
Çoğu suprasellar, intrasellar uzanım olabilir
-
Bimodal yaş dağılımı
-
WNT yolağı, β-catenin mutasyonları
-
Ortalama çap 3-4 cm
-
Sistik ve bazen multiloküle
-
Adamantinomatöz Kraniyofarenjiom
- Çocuklarda
- Kalsifikasyon
- Kistleri kolesterolden zengin, kahverengi-sarı sıvı (makine
yağı)
-
Papiller Kraniyofarenjiom
Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease
##
Hipofiz adenomuna yaklaşım
Dr. Serdar Balcı
Klinik bilgi
- Çocuklarda: PRL, ACTH
- Hormon düzeylerinde artış
- Hiperprolaktinemi → nonspesifik
- Kitle etkisi
- Başağrısı
- Görme alanı
- Hipopituitarism
- D. insipid ve kraniel sinir arazı
- Öncelikle diğer tümörler, metastazlar
- İnflamatuar süreçler
Ameliyat
Eğer hemen patolojiye gelecekse SF içeren tüpte gönderilebilir.
(Otoliz, formolsüz diye not konan rapor sayısı)
Gazlı bezi unutun
Formaldehit
EM inceleme?
Hipofiz adenomu - Frozen
- Doku genelde küçük
- Yayma
- Daha az doku yeterli
- Deneyim gerektiriyor
- Tek tanısal materyal frozenda ** *harcanmış * **olabilir
- Frozen beklenmedik bir bulgu ile karşılaşınca uygulanabilir (başka
tümör şüphesi)
- İntraoperatif retikülin?
- Cerrahi sınır?
Mikroadenom – Frozen?
Adenohipofiz
Lobüler yapı
Coğrafi dağılım
Tükrük bezi benzeri bezler gibi taklitçiler
Ara lob???
Nörohipofiz
Suprasellar kitleler - Ddx
Pituisitom
Lenfositik/granülamatöz hipofizit
Lenfoma
Gangliositom/Gangliositoadenom
Germ hücreli tümörler
Granüler hücrrli tümör
Plazmasitom
Lenfoma
Paragangliom
Metastaz
##
Sellar kitleler
Kraniyofarengiom
Rathke kleft kisti
Teratom
Kordoma
Germinom
Pilositik astrositom
Lenfoma
İnflamasyon
Langerhans hücreli histiyositoz
Granüler hücreli tümör
Glezer et al, Rare Sellar Lesions, Endocrinol Metab Clin N Am 37
(2008) 195–211
##
**Postmortem prevalence of pituitary adenoma is 14.4% **
radiologic studies identify a lesion consistent with pituitary adenoma
in 22.2% of the population
providing an overall estimated prevalence of 16.9%.
Adenom - Hiperplazi
- Diffüz, nodüler
- Hiperplazi
- Stimulus kesilince büyüme durur
- Gebelik: laktotrop hücre proliferasyonu
- Primer hipopituitarizm: tirotrop
- Hipotalamik gangliositom, GHrH eksprese eden tümörler:
somatotrop
- __ CrH: bronşial, gastroenterohepatik, adrenal, prostat endokrin
tümörler__
Hipofiz adenomu
FFPE – H&E
- H&E
- 10 boyasız
- Retikülin
- PAS?
- MIB-1
- p53
- Hormonlar
Nükleus
Nükleol
Kromatin
Atipi?
Mitoz
Sitoplazma
Yapı
Papiller
Amiloid
Kalsifikasyon
Tedavi etkisi
Retikülin: Adenohipofiz, Hiperplazi, Adenom
Hormon belirteçleri
GH
GH – CK8
Prolaktin
Prolaktin – CK8
TSH
FSH
LH
ACTH
ACTH - mikroadenom
Retikülin ve ACTH IHK’sı gerekli
Yoğun granüllü
Bazofilik hücreler
PAS +
CAM 5.2, CK7, CK8
ACTH- Crooke değişiklik
- Tümörsüz alanda (genellikle kortikotroplarda)
- Dolaşımdaki artmış glukokortikoid varlığını yansıtır
- Pituiter kortikotrop adenom
- Ektopik ACTH sekresyonu
- Primer adrenal patolojiler
- İatrojenik
- Adenom görülmediyse mikroadenom varlığı araştırılmalı (1-2 mm’lik
seri kesitler, retikülin ve ACTH ile bakılarak)
- Adenom görülmezse klinikopatolojik korelasyon gerektirir
ACTH- Crooke cell
- Adenom görülmediyse mikroadenom varlığı araştırılmalı
- 1-2 mm’lik seri kesitler
- Retikülin ve ACTH ile bakılarak
- Adenom görülmezse klinikopatolojik korelasyon gerektirir
- Hâlâ sellada adenom var mı?
- Kortikoid yüksekliğinin başka nedenleri
- Aspiratörde ya da seri kesitlerde kaybolan adenom?
ACTH Crooke değişiklik yok, adenom yok
- Kortikotrop hiperplazi?
- Patolojik değerlendirme zor olabilir
- Psödo Cushing
ACTH – Crooke cell adenoma
Adenomatöz hücrelerin sitoplazmasında yoğun birikim
Nükleer pleomorfizm, iri hücre
DDX: gangliositom, metastaz
ACTH +
Yoğun halka şeklinde keratin birikimi
CAM 5.2 +
p53
Ki-67
Pit-1
ER-α
Mukozada ekilim?
Serum – IHK korelasyonu
Otopside inceleme
Stalk yüksekten kesilmeli
Sella kontrol edilmeli
Dorsum sella dan açılarak intakt çıkartılmaya çalışılmalı
Alıntı slaytlar
##
Adenohipofiz
Lateral kanat
Mukoid wedge
Hipofiz adenomu sınıflandırması
Cerrahi, radyoloji
Hormon aktif
Nonfonksiyone
Mikroadenom <1cm
Makroadenom >1cm
Büyüme Hormonu Adenomu
%10
%25-30
Gigantizm, akromegali
İnvaziv makroadenom
IGF-1
Yoğun granüllü GH adenomu
Yuvarlak, polihedral, asidofilik
Yaygın, kuvvetli sitoplazmik GH
Perinükleer CK8
Yarısında α-subünit pozitif
Pit-1 kuvvetli nükleer pozitif
EM sekretuvar granüller bol
Seyrek granüllü GH adenomu
-
Küçük, yuvarlak, kısmen düzensiz hücreler
-
Fibröz cisimler
- Paranükleer soluk asidofilik küresel inklüzyon
- LMWCK, CK8 pozitif
-
Pleomorfizm, çok çekirdekli bizar hücreler
-
GH zayıf sitoplazmik
-
Pit-1 kuvvetli nükleer pozitif
-
Daha agresif
-
Multinükleer, pleomorfizm
-
Makroadenom, invazif
-
Otokrin
PRL hücre adenomu
- %25-30
- Serum PRL düzeyi genelde tümör boyutu ile paralel
- >150ng/mL tanısal
- Daha düşük değerler bası etkisini yansıtır
- Kadınlarda mikroadenom şeklinde
- Erkeklerde
- Libido azalması, impotans
- Mikroadenom lateral ve posteriorda
- Genelde diffüz, nadiren papiller
- Nadir iri, uzun hücreler, belirgin membran
Amiloid depolanması, kalsifikasyon
Pitüiter taş
Seyrek granüllü laktotrop adenomu
- Kromofob, amfofilik
- *Belirgin ** *rough __ endoplazmik retikulum içerir__
- Paranükleer (golgi) paterninde PRL pozitif
- Pit-1 nükleer kuvvetli
Yoğun granüllü laktotrop adenomu
Nadir
Dopamin agonisti tedavisi etkisi
Atrofi
Hücre boyutunda küçülme
Sitoplazmada büzüşme
N/C oranında artma
İnterstisyel ve perivasküler fibrozis
TSH hücre adenomu
Nadir
İnvaziv
Solid, sinüzoidal patern
Stromal fibrozis, psammom cisimleri
Hücre sınırları belirsiz kromofob adenom
Nükleer pleomorfizm olabilir
PAS sitoplazmik granüller
Sitoplazma: α-subünit, β-TSH
Nükleer Pit-1
Plurihormonal ekspresyon izlenebilir
ACTH hücre adenomu
- %10-15
- Makroskopik: kırmızı ve yumuşak mikroadenom
- Seri kesitlere rağmen izlenemeyebilir
- Nadir kavernöz sinüs invazyonu
- Klinik ve biyokimyasal semptom yok
- Sessiz
Diffüz, sinüzoidal
Bazofilik, amfofilik, monomorfik, yuvarlak
Kuvvetli PAS pozitif
Crooke hyalen değişim
Pleomorfizm
Mitoz nadir
ACTH, β-LPH ve/veya β-endorfin
Cushing hastalığı (pitüiter ACTH fazlalığı)
Nelson zemininde gelişen
Crooke cell adenoma
Sessiz kortikotrop adenomlar
Cushing hastalığı (pitüiter ACTH fazlalığı)
Gonadotrop hücre adenomu
Nadir?
Fonksiyonel olanlar erkeklerde daha sık
Sessiz adenomlarda IHK ile tanı konur
Makroadenom
Supra, parasellar
Sinüzoid, psödorozet
Kanama, nekroz olabilir
PAS negatif, onkositik olabilir
α-subünit, β-FSH (daha sık), β-LH pozitif
Plurihormonal Adenomlar
- Pit-1
- Karışık somatotrop-laktotrop
- Akromegali, stalka bası
- İki farklı hücre tipi
- Mammosomatotrop
- Klinik sakin, akromegali, hiperPRL
- Aynı hücrede GH ve PRL
- Asidofil kök hücre
- Klinik sakin veya hiperPRL
- Kromofob
- İnvaziv
- Paranükleer vakuol
- Agresif seyir
- Plurihormonal GH üreten adenomlar
- Yoğun granüllü GH adenomu
- PRL, α-subünit, β-TSH, β-FSH, β-LH
- ACTH-α subünit
- LH/FSH-PRL-β-endorfin
- GH-ACTH
- PRL-TSH
Null Hücre Adenomu
%20, giderek düşüyor
Suprasellar, parasellar invazyon
Kavitasyon, kanama
Yuvarlak, poligonal, kromofob
Diffüz, papiller
Pleomorfizm, mitoz nadir
İnvaziv
Kemik
Kavernöz sinüs
Nazofarenks
Dura
- Agresif davranış
- Rekürrens
- Hormon düzeyi normale dönmez
- Dura invazyonu sık
Atipik adenom
- Biyolojik
- Agresif davranış
- Rekürrens
- Ki-67>%3
- p53 pozitif
- Metastaz yaparlar mı?
Hipofiz karsinomu
- BOS ya da sistemik yayılımla tanı konur
- Erişkinlerde
- Nadir
- PRL, GH
- ACTH olanlar Nelson zemininde
- İnvazyon, pleomorfizm, mitoz ve nekroz izlenir
- Ancak tanısal ya da prediktif değildir
Cadillac approach
Acta Neuropathol (2006) 111: 68–70
##
Hipofiz adenomu
dialar