Serdar Balcı
Hücre içinde anormal düzeylerde değişik maddelerin birikimi
Zararsız olabilir, hasara neden olabilir
Sitoplazma (lizozomlarda)
Nükleusta
Eksojen ya da endojen olabilir
Normal bir maddenin atılamaması
Paketleme ve taşımada sorun
Anormal bir endojen maddenin birikimi
Genetik ya da akkiz bir defekt
Katlanma, paketleme, taşıma ve sekresyon
α1-antitrypsin
Bir metabolitin herediter enzim eksikliği nedeniyle metabolize edilememesi
Depo hastalıkları
Anormal ekzojen bir maddenin depolanması ve birikimi
Hücre bu materyali parçalayamaz ya da taşıyamaz
Karbon ve silika parçacıkları
Wheater’s Basic Pathology: A Text, Atlas and Review of Histopathology , Fifth Edition
**Fagositik hücrelerin yağ ile aşırı yüklenmeleri (Trigliseritler, Kolesterol ve kolesterol esterleri) **
Ateroskleroz
Kömür tozu
Hava kirliliği
Alveolar makrofajlar tarafından fagosite edilir
Lenfatik kanallarla komşu trakeobronkial lenf nodlarına taşınır
Pigment nedeniyle lenf nodları ve akciğer parankimi kararır (antrakoz)
Sigara
Kömür maden işçileri
http://kobiljak.msu.edu/cai/HM561_Pathology/Injury/Lab1-Image23.html
Çözünür olmayan, kahverengi-sarı, granüler, hücre içi madde
Kalp, karaciğer ve beyinde birikir
Yaşlanma veya atrofi
Lipid ve protein kompleksi, subselüler membranlardaki çoklu doymamış lipidlerin serbest radikallerin de katlizlemesiyle oluşan peroksidasyonu
Pigment çok miktarda olduğunda dokuya kahverengi renk verir: Kahverengi atrofi
Hücre için hasara neden olmaz ama geçmiş bir serbest radikal hasarının işareti
Elektron mikroskobunda, perinükleer elektron yoğun granüller olarak görülür
Endojen, kahverengi-siyah pigment
Epidermisteki melanositlerde sentezlenir
Zararlı ultraviyole ışınlara karşı koruma sağlar
Pigment komşu bazal keratinositlerde birikir
Dermal makrofajlarda
Differential Diagnosis in Surgical Pathology Figure 2-65: Blue Nevus
Hemoglobin kökenli granüler pigment
Lokal veya sistemik demir fazlalığında dokularda birikir
Demir hücrelerde apoferritin proteini ile birleşip ferritin miçellerini oluşturur
ışık ve elektron mikroskobu ile kolayca farkedilir
Küçük miktardaki pigment varlığı kemik iliği, dalak, karaciğerde (yaşlı eritrositlerin yıkıldığı yerler) normaldir
Hemosiderinin fazla miktarda depolanması
Hemosiderozis
Herediter hemosiderozis
Amiloid
Hyalen değişim
##
Usually, the word hyaline is used descriptively to refer to an accumulation of pink, glassy material. Many processes can lead to hyaline change, including: Protein accumulation (Russell bodies and alcoholic hyaline are pink and glassy)
Scarring (fibrous tissue in old scars can look pink and glassy)
Vascular changes in hypertension and diabetes (extravasated plasma proteins and deposition of basement membrane material can give the vessel walls a pink, glassy appearance)
Mallory body (or Mallory hyaline) in the ballooning hepatocyte in the center of the photo.
Hyaline change in renal arteries
Başlangıç (çekirdek oluşması)
İlerleme
Intraselüler veya ekstraselüler olabilir
Son ürün kalsiyum fosfat kristalleri
Membrana bağlı 200 nm çapındaki veziküllerle başlar
Normal kıkırdak ve kemikte matriks vezikülleri olarak bilinen mekanizmaya benzer
Patolojik kalsifikasyonda bu veziküller dejenere hücrelerden oluşmaya başlar
Kalsiyum bu veziküllerde birikmeye başlar, kalsiyumun membran fosfolipidlerine afinitesi vardır
Membrandaki fosfatazların aktivitesi ile de fosfat birikimi başlar
Ölen ya da ölmekte olan hücrelerin mitokondrilerinde
Hücreler intraselüler kalsiyum dengesini kaybetmişlerdir
Normal dokularda olur
Hiperkalsemi vardır
Intraselüler ve/veya ekstraselüler depozitler şeklinde
Kalsifikasyon odağında heterotopik kemik oluşumu da gözlenebilir
Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology Figure 18.127
**Peyronie disease. focal dystrophic calcification. **
Underwood’s Pathology: A Clinical Approach , Sixth Edition
Zaman içinde biriken metabolik yükler
Nükleer ve mitokondriyal DNA hasarına neden olur
Çoğu DNA hasarı, DNA tamir enzimleri ile tamir edilir
Bir kısmı kalır ve hücreler yaşlandıkça birikir
Yaşlanma sendromlarında DNA tamir mekanizmalarında sorunlar görülür
Deney hayvanlarında DNA tamirini yapan, DNA’yı stabilize eden proteinler verildiğinde yaşam süresi uzatılabilmektedir
Serbest radikallerin rolü hala tartışmalıdır
Kromozomların ucunda tekrarlayan kısa DNA sekansları var
Telomerin küçük bir kısmı duplikasyona uğramaz ve telomerler giderek kısalır
Uçlardaki DNA’lar kırılmış olarak algılanır
Hücre döngüsü durdurulur
Telomer uzunluğu nükleotid eklenerek korunur
RNA-protein kompleksi
Kendi RNA’sını kalıp olarak kullanır, kromozomların uçlarına nükleotidler eklenir
**Etkileri: **
Hücrenin yaşaması, çoğalması ve fonksiyonu
Hatalı katlanmış proteinlerin birikmesi
Apoptotik yolağın aktifleşmesi